Ovenfor er omtalt, at mange fremmede stoffer, deriblandt medicin af forskellig art, af forskellige stofskiftesystemer (især P-450 enzymerne) kan omdannes til aktive mellemprodukter, som kan koble til proteiner og arveanlæg (se også under "Kræft"). Ved enhver lægelig behandling med medicin er der risiko for sådanne bivirkninger. I dag ved vi ganske meget om disse mekanismer. Det er f.eks. en klinisk erfaring, at visse lokalbedøvelsesmidler i sjældne tilfælde kan aktiveres af granulocytternes stofskiftesystem, som danner frie radikaler bl.a. superoxid med det formål at dræbe mikrober. Ved denne aktivering dannes nogle kemiske mellemprodukter af lokalbedøvelsesmidlet; disse bliver af kemikerne kaldt hydroxyl-aminer. De er meget reaktive og kan koble ind til granulocyttens stofskifteenzymer. Når en kemisk forbindelse således reagerer med et protein, vil organismens immunapparat opfatte det koblede protein som fremmed og begynde at danne modstoffer (antistoffer) mod dette kompleks. Med andre ord opfattes granulocytterne nu som fremmede. Der er startet en såkaldt autoimmun proces, hvor organismen danner antistoffer mod sig selv.

Kobling til arveanlæggenes DNA af sådanne kemiske forbindelser kan også starte en autoimmun proces med antistofdannelse mod eget DNA. Resultater af disse processer kan være udvikling af sygdommen systemisk lupus. Ved denne sygdom ses da også netop antistofdannelse mod DNA.

Pludseligt indtrædende fald i antallet af blodplader i blodet som følge af medicinindtagelse kan givetvis have samme årsag. Fald i blodpladeantallet kan give alvorlig blødningstendens. Da frie radikaler er involverede i disse processer, ville det være af stor betydning om antioxidanter kunne forebygge disse bivirkninger. Desværre synes sådanne forsøg aldrig gennemført.