1. Generelt om niacinamid

Dette vitamin findes i alle celler hos både planter og dyr, men i ikke særligt høje koncentrationer. Det indgår i 2 hjælpefaktorer (Co-enzym I og II), som formidler, at brint henholdsvis forbruges eller oplagres ved stofskifteprocesserne. Brint fratages stofskifteprodukterne, f.eks. når alkohol i organismen i to trin omdannes til eddikesyre over mellemproduktet acetaldehyd; det sker ved hjælp af Co-enzym I. Modsat dette er brint nødvendigt til visse synteseprocesser, f.eks. når cellerne danner fedtsyrer ud fra eddikesyre. Her medvirker Coenzym II, som kompleksbinder brint gennem den såkaldte pentose-shunt (se nedenfor).

2. Hvad bruger kroppen vitaminet til?

Vitaminet indgår som hjælpefaktor (co-enzym) ligesom vitamin B2 i mange af de processer, hvor brint (H) transporteres, f.eks. under forbrændingsprocesserne.

3. Hvor findes vitaminet i kosten?

Niacinindholdet er ikke højt i mange levnedsmidler, men forekommer dog i f.eks. frugter, grøntsager, fisk, gær og mælkeprodukter.

4. Hvor meget må jeg tage?

Man antager, at behovet for niacin er ca. 4,7 mg/1000 kcal. Mange ældre spiser så lidt, at de ikke får niacin nok i deres kost.
Der kan være grund til at anbefale kosteksperter at se lidt nærmere på niacinproblematikken. Den anbefalede daglige dosis af niacin blev fastlagt i USA på et tidspunkt, da man dels ikke kunne måle cellernes indhold af niacin tilstrækkeligt nøjagtigt, dels ikke var klar over, at niacin kan optræde som forstadie til dannelse af arveanlæggene, f.eks. ved reparation af skader på disse. Der er derfor rimeligt belæg for at antage, at den daglige anbefalede indtagelse af niacin er sat for lavt. Det daglige behov kan sættes til 15 - 20 mg.

5. Hvem har øget risiko for at få mangel på vitaminet?

Mangel på niacinamid ses ved pellagra.

I de senere år har flere videnskabelige grupper interesseret sig for sammenhængen mellem niacinindtagelsen og kræft.

Sagen er, at niacin ikke alene, som anført, medvirker i overførsels-reaktioner af brint, men niacin er også udgangsproduktet for gendannelsen og vedligeholdelsen af arveanlæggene (DNA), når disse ødelægges af kræftfremkaldende stoffer. Arveanlæggenes byggesten er, som tidligere nævnt, baserne A, C, G, T, sukkerstoffet deoxyribose og fosforsyre.

Når kemiske (kræftfremkaldende) stoffer omsættes, vil der under uheldige omstændigheder kunne ske to skadelige reaktioner:

1. De fremmede stoffer aktiveres af stofskiftesystemer og kobles ind til
arveanlæggenes DNA-strenge; herved dannes koblingsprodukter, der ikke mere kan fungere som arveanlæg.
2. Under omsætningen af fremmede kemiske stoffer kan dannes frie radikaler af brintperoxid, som kan skade baserne (A, C, G og T) i arveanlæggene ved oxydation. Heldigvis har cellerne reparationssystemer, som kan udskære de skadede arveanlæg og sætte de rigtige ind igen. Det er her niacin kommer ind i billedet. Cellerne har et særligt stofskiftesystem, som kan omdanne niacin til nogle af de nødvendige baseforbindelser.

Forsøg har vist, at hvis celler skades med kræftfremkaldende stoffer, stiger dannelsen af arveanlæg op til 1000 gange. Niacin omdannes og indbygges derfor hurtigt til erstatning af ødelagte baser i arveanlæggene. En undersøgelse i Malmø (Malmø's "Diet and Cancer study") har i overensstemmelse hermed vist, at en relativ stor del af kræftpatienter har meget lavt niacinamidindhold.

En forklaring herpå kan enten være, at der, som før omtalt, foreligger kemisk betinget kræft, eller at der ved kemoterapien sker en hensigtsmæssig skade på svulsternes arveanlæg. Hvad enten forklaringen er den ene eller den anden, opstår en relativ niacinmangel.

Niacinamid og sukkersyge

Vort blodsukker reguleres af hormonet insulin, som dannes af bugspytkirtlens beta-celler. Spiser vi et sukkerholdigt måltid optages sukker hurtigt til blodbanen. Et stigende blodsukker stimulerer bugspytkirtlen til at afgive insulin. Dette hormon vil nu betinge, at sukker optages fra tarmen og aflejres i lever og muskler som reservenæringsstof (glycogen).

Sukkersyge i den form, som forekommer hos unge mennesker, skyldes sandsynligvis et immunologisk angreb på bugspytkirtlens beta-celler, som er de celler, der danner og udskiller insulin ud i blodbanen. Når beta-cellerne ødelægges, kan patientens sukkerbalance kun opretholdes ved tilførsel af insulin. Det immunologiske angreb på og ødelæggelsen af beta-cellerne er ledsaget af produktion af frie radikaler formidlet af immunregulerende hormoner, bl.a. cytokiner, tumor nekrosefaktor og gamma-interferon.

De frie radikaler medfører oxidativ skade på arveanlæggene (DNA). Cellernes reparationssystem søger at reparere DNA-skaden; hertil bruger de niacinamid til dannelsen af nyt DNA. Niveauet af niacinamid mindskes, hvorved cellernes energiproduktion falder. Førsteledsslægtninge til sukkersygepatienter har en høj familiær forekomst af sukkersyge. Åbne kliniske forsøg har nu vist, at hvis disse personer får tilført 100 - 150 gange højere doser af niacinamid end de anbefalede, kunne man tilsyneladende beskytte deres beta-celler mod destruktion og dermed forhindre udvikling af sukkersyge.

6. Hvad er syptomerne på mangel af vitaminet?

Symptomerne på pellagra er omtalt under pyridoxalfosfat.

7. Hvordan behandles mangel på vitaminet?

Ved pellagra anbefales doser på 200 til 600 mg niacinamid - helst doseret sammen med de andre B-vitaminer (se under pyridoxalfosfat). Dosis er afhængig af kosten. Aminosyren tryptofan kan omdannes til niacin (60 mg giver 1 mg niacin). Da tryptofanindholdet er lavt i majs, må der tages hensyn til kostens sammensætning.

8. Hvad er symptomerne på overdosering?

Niacin (nicotinsyre) har været anvendt til behandling af visse former af forhøjet fedt i blodet. Herfra vides at høje doser kan give hudkløe og rødme i huden samt gener fra mave-tarmkanalen. Normalt forsvinder symptomerne dog efter nogen tid. Da niacinamid er forstadiet til arveanlæggene (se ovenfor), og da nogle af arveanlæggenes baser nedbrydes til urinsyre, kan doseringen hos særligt disponerede udvikle urinsur gigt (podagra).

9. Må vitaminet indtages sammen med andre lægemidler?

Da niacinamid som anført ovenfor hos særligt disponerede kan provokere udviklingen af urinsur gigt, bør indtagelser af andre medikamenter, der øger urinsyreniveauet i blodet, undgås.