Når cellerne i fosterlivet vokser sammen og danner organer, vil cellerne fra kun at have punktvis kontakt indbyrdes nu kittes sammen celle til celle. Herefter hører cellerne normalt op med at vokse. Dette kaldes kontakthæmningsfænomenet. Cellerne kan dog kommunikere indbyrdes, idet der mellem cellerne er særlige kanaler, som tillader transport af stof fra den ene til den anden celle. Dette fænomen kaldes celle til celle kommunikation (intercellulær kommunikation).

Når en celle omdannes til en kræftcelle, vil cellen få nye egenskaber. Den vil tabe kontakthæmningen og celle til celle kommunikationen. Nu har cellen kun punktvist kontakt med sine naboer. Den deler sig og danner døtreceller, som kan spredes til omgivelserne og flyttes med blodbanen til andre steder. Der er nu dannet en svulst, altså en samling af kræftceller. Når kræftcellerne spredes, siger man, at de metastaserer.
Kræftsvulster kan være godartede eller ondartede. De godartede metastaserer normalt ikke, og de vokser langsomt.

Udviklingen af kræft er normalt ikke en hurtig og spontan proces. Tværtimod er kræftudvikling en langsom, snigende proces, som går over flere stadier. Den moderne molekylærbiologi har på afgørende måde afsløret meget af kræftens gåde. Cellens vækst og deling reguleres af en række proteiner, der har til opgave at formidle, at vækstsignaler (f.eks. hormonpåvirkninger) på cellens overflade transformeres ind til cellekernen, hvor cellens deling begynder med at arveanlægget skal deles og kopieres i nøjagtigt to lige store dele til de to celler, der bliver resultatet af delingen. De proteiner, der formidler denne kommunikation i cellevæsken, kaldes oncogene proteiner. Man kaldte dem oprindeligt sådan, fordi man fandt dem i kræftsvulster. Men principielt arbejder og kontrollerer disse proteiner alle vore normale celler. De arveanlæg, der er kopimaterialet for disse vækstfaktorer, kaldes oncogener. En familie af disse kaldes ras-familien. Disse arveanlæg kan let mutere. Det er tidligere omtalt, at kræftfremkaldende stoffer omdannes ved bestemte stofskifteprocesser til aktiverede mellemprodukter, der kan koble ind på arveanlæggene. Koblingen finder imidlertid ikke sted tilfældigt. Der er visse "hot spots", hvor en sådan kobling kan finde sted, f.eks. på arveanlægget for ras-familien. Disse steder er også følsomme for oxidation med frie radikaler, der dannes ved omsætningen af det kræftfremkaldende stof. Der opstår herved skade på arveanlægget (mutation). Sidstnævnte processer skulle kunne hæmmes af antioxidanter, mens førstnævnte type mutationer, der beror på adduktdannelse, ikke kan hæmmes af antioxidanter.

Ligesom vi har celleproteiner, som formidler vækstsignaler, så har vi også proteiner, hvis opgave det er et hæmme væksten. En sådan væksthæmmer er P53-proteinet, som normalt sidder og dækker over den del af arveanlægget, som udtrykker informationen: "start til deling". P53-proteinet har jo sit eget arveanlæg. Hvis der, som anført ovenfor, enten sker en oxidativ ændring af een eller flere baser, eller hvis et kemisk aktiveret, kræftfremkaldende stof kobles ind her på det arveanlæg, der udtrykker P53, ja, så taber P53 sin vækstkontrollerende funktion. Et muteret P53 kan ikke dække over sekvensen "start til deling", hvorfor cellen ukontrolleret begynder at dele sig. Også andre arveanlæg til celle regulator-proteiner kan på tilsvarende måde mutere og herved bringe cellen ud af balance.
Men kræft og kemisk påvirkning er dog endnu mere kompliceret end beskrevet ovenfor, idet det arveligt betingede niveau af flere af de stofskiftesystemer, som omsætter forureningsstoffer og kræftfremkaldende stoffer er forskelligt fra person til person. Man siger, at disse stofskiftesystemer udviser polymorfi. Nogle personer har højt niveau af disse stofskiftesystemer, andre et meget lavt. Man kan altså dele befolkningen i hurtig-omsættere (dem med den høje stofskifteaktivitet) og langsom-omsættere (dem med den lave stofskifteaktivitet). Dem med den høje aktivitet må forventes at danne mange addukter med arveanlæggene og mange superoxid molekyler. De må således forventes at udvikle højere oxidativt stress end dem med den lave aktivitet. Epidemiologiske studier har da også vist, at for visse af disse systemers vedkommende vil "hurtig-omsætterne" være disponerede til kræft, f.eks. lungekræft. Med andre ord, der er et arveligt moment, der disponerer til kræftudvikling.

At oxidativ skade er en vigtig faktor dokumenteres af bestemmelse af mængden af oxidativt ændret arveanlæg. I DNA vil oxidationen ændre basesammensætningen ved dannelse af unaturlige baser (dannelse af 8-hydroxy-guanosin og beslægtede forbindelser). Dette ses ved kræft i tyktarmen. I en undersøgelse tog man prøver ud i selve kræftsvulsten og så i stigende afstand fra svulsten ud i tilsyneladende normalt væv. I alle prøver fandtes oxyderet DNA. Der må altså foreligge et generelt oxydativt stress i tyktarmen. Men på undersøgelsestidspunktet var der kun udviklet een svulst, de andre områder var i forstadier til kræft.
Ved en bestemt kræftform i tyktarmen (non-polyposis colon carcinom) er påvist, at patienter med denne kræftform ikke kan reparere skader på DNA (mutationer).

I kapitlet om jern er omtalt, at frie jernioner er i stand til at formidle dannelsen frie radikaler. Indholdet af jern i tyktarmen er højt og her findes også omdannelsesprodukter af galdefarve-stoffer, som fremmer jernioners dannelse af frie radikaler. Måske spiller disse forhold en rolle for udviklingen af denne særlige form for kræft i tyktarmen, idet netop tyktarmscellerne nu eksponeres for meget høje niveauer af frie radikaler, hvorfor deres DNA oxideres. Den opståede skade kan ikke repareres. Resultatet bliver ophobning af DNA skader, dvs. cancer-udvikling.

Af det ovenstående fremgår, at kræft kan induceres enten direkte som følge af mutationer, der hænger sammen med, at et kræftfremkaldende stof skader ved adduktdannelse til DNA (binding til DNA), eller også som følge af stofomsætningen, der danner superoxid og dermed kemisk stress, som oxiderer DNA. Det er derfor ikke underligt, at både dyreforsøg og epidemiologiske undersøgelser ikke er helt klare, når det gælder spørgsmålet, om antioxidanter kan forebygge kræftudvikling. Man har således penslet forsøgsdyr med kræftfremkaldende stoffer og så udsat dem for ultraviolet bestråling, hvilket medfører hudkræft. Dette forebygges klart af antioxidanter, f.eks. beta-caroten. Tilsvarende kunne vises, at indsprøjter man det kræftfremkaldende stof, kan udviklingen af lungekræft forebygges med beta-caroten. På den anden side forebygger denne antioxidant ikke udviklingen af svulster i spytkirtlerne.

Tilsvarende viser epidemiologiske undersøgelser, at der er en sammenhæng mellem lav ind-tagelse af grøntsager og høj forekomst af lungekræft. I et opfølgningsstudie i Basel fulgte man tilsyneladende raske personer for udvikling af kræft. De forskellige kræftformer blev herefter relaterede til serumniveauet af antioxidanterne: vitamin A, E og C samt til niveauet af beta-caroten. Selv hvis man tog højde for, om deltagerne var rygere eller ikke-rygere, kunne kræftudviklingen relateres til lave niveauer af de undersøgte antioxidanter.

Der er altså ikke tale om, at man har ført bevis for, at en evt. supplementering med antioxidanter kan forebygge kræft - det må fremtiden vise (se dog relationen mellem prostatacancer, selen og E-vitamin). Sådanne forebyggende forsøg er i gang i USA. F.eks. det amerikanske "Caret-forsøg". Studiet omfattede 14.254 rygere eller tidligere rygere og 4060 personer eksponerede for asbest. Disse personer (i aldersgruppen 50-69 år) blev supplementeret med beta-caroten og A-vitamin. Blandt disse personer opstod lungecancer hos 388 personer og 974 dødsfald af anden årsag. Der var 28 % færre lungecancertilfælde hos dem, der indtog beta-caroten og 17 % færre hos dem, der indtog A-vitamin. I et andet studie i USA undersøgtes 22.071 amerikanske læger (alder 40-84 år), af hvilke 11 % var rygere og 51 % var tidligere rygere. Formålet var dels at belyse om indtagelse af beta-caroten (50 mg/dag) kunne forebygge cancer, dels om indtagelse af aspirin (325 mg/dag) kunne forebygge hjerte-karsygdomme. Sidstnævnte blev bevist, idet der efter 6 år kunne påvises en 44 procents reduktion af forekomsten af første hjerteanfald. Derimod kunne der ikke påvises en reduktion i antal tilfælde af cancer ved indtagelse af beta-caroten igennem 13 år.

Imod Basel-studiet og flere andre tilsvarende studier viser det føromtalte Zutphen-studie i Holland blandt 805 mænd i aldersgruppen 65 og 84 år, at der ikke var nogen sammenhæng mellem indtagelse af flavonoid antioxidanter (som forekommer i grøntsager) og kræft.
Losonczy og medarbejdere har for nyligt undersøgt indtaget af antioxidanterne vitamin E og C hos mere end 10.000 personer over 65 år i USA og relateret undersøgelserne til forekomsten af cancer og hjerte-karsygdomme. De fandt (tabel 10), at indtager man mere end 500 i.e. vitamin E (og vitamin C) dagligt, så reducerer man risikoen for at få cancer med ca. 30 % og 50% for hjerte-karsygdom.

C-vitamin hindrer dannelsen af de kræftfremkaldende nitrosaminer i mavesækken. Nitrosaminer dannes ved reaktion mellem nitrat fra maden og visse aminosyrer i proteiner i vor føde. I hele dette århundrede er set et fald i forekomsten af mavekræft. Det har været sat i forbindelse dels med indførelsen af køleskabe og dybfrysere, således at man ikke behøvede at gøre kødet langtidsholdbart ved tilsætning af nitrat og røgning, dels med at befolkningens indtagelse af C-vitamin har været stigende.
Egentlige interventionsforsøg viser ikke klare tendenser bortset fra C-vitamins beskyttelse mod nitrosamindannelse. For øjeblikket er mere end 20 interventionsstudier igangsat, især blandt risikogrupper, f.eks. rygere, for at belyse om antioxidanter kan forebygge cancer. De fleste af disse studier er ikke afsluttede (se dog ovenfor), men det er derimod en finsk undersøgelse. Her havde inkluderet 29.133 mandlige rygere (50-69 år) til et dobbelt-blind forsøg. Forsøgspersonerne havde i gennemsnit røget i 35,9 år. De blev supplementeret med beta-caroten (20 mg/dag) og/eller med E-vitamin (50 mg/dag.

Der kunne ikke i denne undersøgelse dokumenteres nogen effekt af denne antioxidant på udviklingen af lungekræft - tværtimod var der i supplementeringsgruppen en lille stigning i hyppigheden af lungekræft. Disse forhold er måske ikke så mærkelige. Som det fremgår af det tidligere, så er udviklingen af kræft en langvarig proces, som involverer flere trin. Det er derfor ikke at vente, at man i en relativ kort supplementeringsperiode på få år kan forebygge allerede opståede fejl i arveanlæggene. Hertil kommer så, at rygere er under konstant oxidativt stress. Omsætningen af tjærestoffer danner superoxid, som kan oxidere beta-caroten til et oxyderet reaktivt derivat, som givetvis kan skade arveanlæggene.

Hvis man derimod intervenerer tidligt hos rygerne, er forebyggelse måske mulig. Ovenfor er omtalt, at det oxidative stress i luftvejene pga. tjærestoffernes omsætning ødelægger vitamin B12 og folinsyre. Dette medvirker til udvikling af forstadier til kræft (leucoplaquier) i mundhule og luftveje. Her er vist forebyggende virkning af beta-caroten.
Hvis man ikke kan holde op med at ryge, vil mit råd være: spis mange grøntsager og supplementer med 2 x 500 enheder E-vitamin og tilsvarende af C-vitamin dagligt.

Den globale forurening har jo medført, at ozonlaget oppe i stratosfæren nedbrydes. Ozonmolekylerne absorberer normalt noget af det ultraviolette lys, så kun en mindre del når ned til jordoverfladen. Nedbrydes ozonlaget, når mere UV-lys end normalt ned til jordoverfladen. Ligesom radioaktiv bestråling kan UV-stråler i hudens øverste lag danne frie radikaler, som kan ødelægge vævet og medføre solskoldning. Der kan imidlertid også opstå skader på arveanlæggene (DNA), ikke bare i hudcellerne, men også i hudens pigmentholdige celler. Herved kan udvikles hudkræft eller ondartede melanomer. Hudkræft er ikke særlig farlig, hvis den bliver fjernet i tide. Melanomer er derimod meget ondartede. Nogle personer er særligt modtagelige for udvikling af denne kræftlidelse pga. særlige forhold i deres arveanlæg.

Solbadning kan derfor få alvorlige konsekvenser, hvis vi ikke beskytter os med cremer, der indeholder stoffer, som kan absorbere UV-lyset, eller som kan opfange de frie radikaler, der dannes af UV-lyset. Antioxidanter som beta-caroten eller E-vitamin i cremerne kan nedsætte skadevirkningerne af UV-lys. Interessant i denne forbindelse er at disse antioxidanter, ligesom mange andre fedtopløselige stoffer, meget let kan passere huden og fordeles i hele legemet. Mange UV-beskyttende cremer indeholder imidlertid særlige kemiske stoffer, som kan absorbere UV-lyset.
Direkte interventionstudier med indtagelse af høje betacarotenmængder for at forebygge hudkræft (ikke melanomer) er gennemført over en seksårig periode hos patienter, der allerede kirurgisk havde fået fjernet en hudtumor. Resultaterne var negative.

Emily White fra Frederic Hutchinson Cancer Research Centre, Seattle i USA, undersøgte i et retrospektivt studie 444 patienter med tyktarmskræft og 427 kontrolpersoner. Indtagelse af supplement med vitaminer blev registreret i begge grupper. Blandt antioxidative vitaminer (vitamin A, C og E) udviste E-vitamin den mest beskyttende virkning mod udvikling af tyktarmskræft. Indtagelse af 200 IE E-vitamin igennem 10 år reducerede risikoen for at udvikle tyktarmskræft med 57 %. I et finsk studie (det såkaldte ATBC-studie, som også omtales senere), kunne man vise, at blandt 29.000 udvalgte rygere, som blev opdelt i grupper, som modtog forskellige antioxidanter, at gruppen som modtog 50 mg alfatocopherol dagligt, reducerede deres chance for at få kræft i blærehalskirtlen (prostata cancer) med 32 %, og dødeligheden af denne sygdom blev reduceret med 41 % i forhold til gruppen, der ikke indtog E-vitamin.