I de senere år er man blevet klar over fedtstoffernes transport og omsætning i organismen. Fedtstofferne optages i tarmkanalen som VLDL partikler (VLDL: very low density lipoproteins). Det er partikler med højt fedtindhold (op til 95 % fedt). Fedtet transporteres til leveren, hvor det fordeles på ny transportproteiner med lav vægtfylde (LDL: low density lipoprotein). LDL transporterer nu fedtet ud til cellerne, hvor der er brug for kolesterol eller fedtsyrer. Imidlertid skal cellerne på deres overflade have en receptor for denne overførsel. Denne receptor kaldes LDL-receptoren.

Visse familier har enten pga. mutationer i arveanlægget til LDL-receptoren en galt opbygget LDL-receptor, eller også mangler den helt. Er dette tilfældet, kan kolesterolet ikke komme ind i cellerne. Der opstår derfor forhøjet kolesterol og åreforkalkning. Denne arvelige forkalkningslidelse kaldtes tidligere Müller-Harbitz sygdom. Den er dominant arvelig. Har man defekten fra begge sine forældre er forkalkningen i reglen så udtalt, at man dør inden det tyvende år. Har man sygdommen fra kun den ene af forældrene, er livslængden sandsynligvis op til ca. 50 år. Der er i de senere år beskrevet mange forskellige mutationer i LDL-receptoren.

LDL-receptoren kræver imidlertid, at det fedt, der skal overføres, er intakt og ikke forharsket. Derfor indeholder VLDL og LDL også store mængder E-vitamin og andre antioxidanter. Hvis vi lever på en gal kost med lavt antioxidantindhold, eller hvis vi er under oxidativt stress, hvorved antioxidanterne forbruges (f.eks. hos tobaksrygere), forharsker fedtet i LDL, og så vil LDL-receptoren ikke modtage fedtet. Det opfattes nu af organismen som et affaldsstof og optages i stedet af makrofager , som er hvide blodlegemer, hvis opgave det er at holde organismen fri for bl.a. mikrober. Optagelsen findes sted gennem den såkaldte skraldebøtte (scavenger) receptor. Ved optagelsen omdannes makrofagerne til de såkaldte skumceller. Skumcellerne vandrer ind i karvæggen, hvor fedtet så aflejres. Herved opstår åreforkalkning. Sekundært til disse processer ses deling og vækst af glatte muskelceller. Disse processer hæmmes af tocoferoler evt. i kombination med andre anti-oxidanter.

Flere epidemiologiske undersøgelser bekræfter sammenhængen mellem oxidativt stress og forekomsten af åreforkalkning. Ovenfor blev således Zutphen-undersøgelsen af virkningen af flavonoider fra grøntsager omtalt. Det blev ved denne epidemiologiske undersøgelse blandt 805 mænd i aldersgruppen 65 til 84 år vist, at ved højeste flavonoidindtagelse var hjertedødeligeheden reduceret med 60 %.

I det såkaldte WHO/MONICA projekt undersøgtes antioxidantstatus i 16 europæiske områder. Hjertedødeligheden varierede med en faktor 6 og antioxidantniveauet i serum med en faktor 2. Man kunne ikke påvise sammenhæng mellem hjertedødelighed, plasmakolesterol og blodtryk, og rygning kunne ikke alene forklare den seks fold store forskel mellem områderne i hjertedødelighed. Man fandt derimod en stærk sammenhæng mellem lav E-vitamin status og høj hjertedødelighed. Også de andre oxidanter synes at have en beskyttende virkning.
I et tilsvarende studie (The Cambridge Heart Antioxidant study (CHAOS) kunne man vise at blandt 2000 patienter med arteriosclerose kunne en supplementation med E-vitamin på 400 –800 mg vitamin E dagligt reducere hjertedødeligheden statistisk sikkert.

Under vitaminer blev det omtalt, at vitaminerne B12, B6 og folinsyre bestemmer niveauet af aminosyren homocystein, der er en risikofaktor for åreforkalkning ved værdier over 15,8 mikromol/l. Om man kan nedbringe hyppigheden af hjerte-karsygdomme med disse vitaminer er ukendt.