Sukkersyge skyldes i reglen nedsat insulinproduktion. Man inddeler sukkersyge i to typer: 1) sukkersyge hos børn og unge (type I diabetes) og 2) gammelmandssukkersyge (type II diabetes). Insulin dannes i bugspytkirtlens betaceller. Det afgives herfra til blodbanen, når vi efter et sukkerholdigt måltid får stigning i blodet sukkerindhold, idet bugspytkirtlens betaceller afgiver insulin, når blodets sukkerindhold stiger. Insulinet gør da, at sukker optages i cellerne og bruges til forbrænding eller aflejres som reservenæringsstoffet glycogen.

Ved sukkersyge er det som sagt i reglen insulinproduktionen, der er for lav på grund af, at beta-cellerne er ødelagte. En ubehandlet sukkersygepatient vil derfor have høje sukkerværdier i blodet, ja, så høje at sukker udskilles i urinen. Det er overordentlig vigtigt, at sukkersygepatienter passer deres sygdom ved regelmæssig injektion af insulin helst flere gange dagligt. Hertil kommer diætetiske foranstaltninger.
Jo mere sukkersygepatienten sløser med behandling af sin sygdom, jo større er risikoen for at udvikle andre følgetilstande som åreforkalkning og blindhed; også andre følgesygdomme i karvægge og nyrer ses.

I de senere år har flere forskergrupper haft opmærksomheden rettet mod følgerne af periodiske ufysiologiske stigninger i blodets sukkerindhold. Det viser sig nemlig, at forhøjet sukkerindhold giver risiko for, at sukkeret kobler til visse proteiner. Dette fænomen kaldes en protein-glykering og er omtalt tidligere under naturlige ældningsprocesser (Maillard- reaktionen). Proteinerne mister nu ved glykeringen en del af deres normale egenskaber. Glykeringsproduktet dannet ved Maillard-reaktionen kan omdannes rent kemisk til det såkaldte Amadori-produkt. Herefter kan følge yderligere omdannelser, bl.a. ved oxidation, som giver anledning til dannelse af frie radikaler.
Glykeringsreaktionerne kan også ramme antioxidative enzymer, f.eks. superoxid dismutase, så dette enzym ikke kan fungere. Også dette giver anledning til oxidativt stress. Følger heraf kan blive udbredt arteriosclerose (se tidligere). Som omtalt under E-vitamin kan denne stresstilstand mindskes hos sukkersygepatienter ved supplementering med E-vitamin.

Glykeringsprodukterne aflejres mellem karrene i Bowmans kapsel i den såkaldte mesangiale matrix. Dette medfører at karrene bliver utætte, og blodgennemstrømingen mindskes. På grund af de utætte kar går plasma-protein over membranen ud i ultrafiltratet og dermed ud i urinen. Patienterne taber således protein. Den nedsatte blodgennemstrømning bevirker, at nyrerne afgiver nogle hormoner, som igennem en kædereaktion øger blodtrykket. Forhøjet blodtryk disponerer til arteriosclerose og blodpropdannelse. Det er derfor vigtigt, at sukkersygepatienters blodsukker reguleres optimalt.

Forskere på Beltville Herman Nutrition Centre, USA, har for nylig foretaget et placebokontrolleret studie omfattende 180 personer med gammelmandssukkersyge (type II diabetes) ved at dele personerne op i tre grupper: en placebo-gruppe, en gruppe, som fik 100 mikrogram chrom-picolinat, og endelig en gruppe, som fik 500 mikrogram chrom-picolinat. Hos dem, der modtog 500 mikrogram chrom-picolinat, faldt glykeret hæmoglobin statistisk sikkert, hvilket kunne tages til indtægt for en hæmning af glykeringsreaktionerne (niveauet af glykeret hæmoglobin er en markør herfor). I placebo-gruppen fandtes 8,5 % af hæmoglobinet glykeret, i 100 mikrogram- gruppen var 7,5 % hæmoglobin glykeret, og i 500 mikrogram-gruppen var 6,6 % hæmoglobin glykeret. Blodsukkerniveauet blev også mindsket. Flere forsøg bør udføres, før det kan regnes for bevist, at chrom har effekt på type II diabetes.

Et andet af de proteiner, der især er udsat for glykering, er linseproteinet i øjet. Dette forklarer, at sukkersygepatienter er udsatte for at udvikle grå stær. Måske er proteiner i karvæggene også udsatte for glycosylering, hvilket kunne forklare karsygdomme ved sukkersyge. Indtagelse af antioxidanter i store doser kan måske hæmme disse processer, især hvis sukkersygen samtidigt reguleres optimalt (se under E-vitamin).